联博:王福俤/闵军霞团队特邀为《浙江大学学报》撰写铁代谢及铁殒命前沿综述

admin 5个月前 (07-14) 健康 54 0

克日,浙江大学医学院/公共卫生学院/转化医学研究院王福俤团队和闵军霞团队受邀为《浙江大学学报(医学版)》“学术前沿”栏目撰写2篇综述。综述问题分别为:《铁稳态代谢表观遗传调控机制的研究进展》[1]及《铁殒命与重大慢性疾病》[2]。

图1 《浙江大学学报(医学版)》

2020年第49卷第1期封面










01

综述1:《铁稳态代谢表观遗传调控机制的研究进展》

论文全文链接:

www.zjujournals.com/med/CN/10.3785/j.issn.1008-9292.2020.02.25

DOI: 10.3785/j.issn.1008-9292.2020.02.25


该综述收录在《浙江大学学报(医学版)》2020年第49卷第1期。论文系统阐述了DNA甲基化、组卵白修饰和微RNA(miRNA)调控铁稳态代谢的国内外最新研究进展,为靶向铁代谢的疾病防控研究梳理了思绪与展望[1]。


图2 《铁稳态代谢表观遗传调控机制的研究进展》综述首页


铁是人体必须微量元素,不仅介入血红素合成,而且作为一些要害酶的辅基在多种心理代谢中施展主要功效[3]。机体铁稳态代谢受二价金属离子转运卵白(DMT1)、转铁卵白受体1(TFR1)、转铁卵白受体2(TFR2)、铁外排卵白(FPN)、铁调素(HAMP)、铁调素调治卵白(HJV)、铁卵白重链(Ferritin H)等要害基因周详调控。铁稳态代谢对于维持人体康健至关主要,铁缺乏可引发全球较为常见的缺铁性贫血。人类遗传性血色病(Hereditary Hemochromatosis,HH)是一类由基因突变引起的铁过载疾病[4],导致多个器官中铁积累,皮肤色素沉积及多种器官的病变,如2型糖尿病、肝纤维化等。


表观遗传(Epigenetics)已成为调控基因表达的要害因素,通过遗传和不稳定的修饰影响染色质,这也就注释了为什么相同的基因组会泛起差别的表型。随着铁稳态代谢研究的不断深入,越来越多的研究成果显示表观遗传在铁稳态代谢中施展主要作用。


近年研究报道,DNA甲基化、组卵白乙酰化和miRNA等表观遗传机制可施展调控铁稳态的作用。其中,DNA甲基化可通过调控FPN、TFR2、HAMP、HJV和骨形态天生卵白BMP家族成员6(BMP6)等铁代谢基因启动子区甲基化水平而影响这些基因的表达。此外,组卵白去乙酰化酶(HDAC)能够通过抑制HAMP基因表达而调控铁代谢;而HDAC抑制剂可促进HAMP基因表达。多个miRNA可靶向DMT1、FPN、TFR1、TFR2和Ferritin H等基因,通过抑制这些铁代谢要害基因的表达而影响机体铁的吸收、转运、储存和行使历程。

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